THÔNG TIN Y HỌC

Thiếu máu do thiếu sắt




Theo các định nghĩa của WHO về bệnh thiếu máu thì:

Thiếu máu do thiếu sắt là bệnh phổ biến và thông thường ở Việt Nam, cách đây khoảng 30 năm thì có đến 60% phụ nữ mang thai bị thiếu máu. Tuy nhiên gần đây tỉ lệ đã giảm chỉ còn từ 10% đến 30% tùy vào vùng miền.

I. THIẾU MÁU THIẾU SẮT - IRON DEFICIENCY ANEMIA (IDA)

- Thiếu máu là tình trạng giảm số lượng tế bào hồng cầu lưu thông (huyết sắc tố) xuống dưới mức trung bình dẫn đến giảm lượng oxy cung cấp cho các cơ quan trong cơ thể.
- Sắt là một yếu tố quan trọng trong quá trình tổng hợp huyết sắc tố. Thiếu máu thiếu sắt (IDA) là một dạng rối loạn thiếu máu do hồng cầu nhỏ, nhược sắc, đây là 1 loại rối loạn dinh dưỡng phổ biến thường gặp nhất.

1. Tại sao thiếu sắt lại gây thiếu máu?

- Trung bình một hồng cầu chứa 640 triệu phân tử Hb (Hemoglobin), và trong Hb có 0,34% Fe+2.
- Để tạo được hồng cầu, cần có Fe+2, vậy nên khi không đủ Fe+2 để tổng hợp được lượng Hb cần thiết khiến kích thước hồng cầu bị nhỏ lại, khi nhuộm bị nhạt màu.
- Dẫn đến tình trạng bệnh nhân bị: Thiếu máu (Anemia); Hồng cầu nhỏ (Microcytic); Nhược sắc (Hypochromic).

cau-tao-cua-hong-cau
Cấu tạo hồng cầu.

2. Hàm lượng sắt trong cơ thể:

- Bình thường có khoảng 70% lượng sắt lưu thông trong cơ thể trong Hemoglobin (Hb) hay còn gọi là huyết sắc tố, có nhiệm vụ mang oxy đi đến các mô và cơ quan trong cơ thể, nhất là não bộ. 
- Còn lại 30% sắt sẽ được dự trữ dưới dạng FerritinHemosiderin.

2.1 Ferritin:

- Ferritin có cấu tạo lớp vỏ protein là Apoferritin với lõi là Sắt, hiện diện tại Gan, lách, tủy xương và có mặt trong huyết tương với một lượng nhỏ, có vai trò chính trong dự trữ sắt.
- Hàm lượng sắt được dự trữ dưới dạng Ferritin khoảng 800mg.
- Sắt dự trữ ở Ferritin được sử dụng cho việc tổng hợp Hb và Heme Protein khác.

2.2 Hemosiderin:

- Đây là thành phần còn lại của Ferritin sau khi loại bớt protein.
Hemosiderin được tạo ra trong quá trình phân hủy ferritin ở lysosome. Nhưng Hemosiderin không hòa tan trong thể dịch và sắt được giải phóng ra khoảng Hemosiderin chậm hơn.

2.3 Transferrin:

- Là Protein được tổng hợp tại Gan, có chức năng vận chuyển sắt từ cơ quan này đến cơ quan khác trong cơ thể. 
- Transferrin có thể gắn với 2 nguyên tử sắt. Đối với người bình thường khoảng 1/3 vị trí gắn sắt của transferrin có chứa sắt, còn đối với người mang bệnh tan máu bẩm sinh (thalassemia) thì một lượng nhỏ sắt không gắn vào transferrin mà di chuyển trong huyết thanh.

2.4 Một số dạng tồn tại của sắt trong cơ thể:

- Một lượng sắt nhỏ có trong thành phần của một số protein chứa sắt (ferredoxin) như: Enzyme: cytochrome; catalase; peroxidase. Hầu hết những enzyme này đều liên quan đến quá trình oxy hóa khử của cơ thể.
- Một lượng nhỏ sắt có chứa trong myoglobin, đây là loại protein có cấu trúc bậc III (gồm 1 heme và 1 chuỗi globin) nắm vai trò mang oxy của các tổ chức cơ.

3. Hấp thu và vận chuyển sắt trong cơ thể:

- Sắt có trong thức ăn ở dạng Ferric (Fe3+), có thể là sắt vô cơ, hữu cơ, ở dạng hydroxyd hoặc liên hợp với protein. Sắt có nhiều trong thức ăn có nguồn gốc từ thực vật, trứng và sữa.
- Trong khẩu phần ăn trung bình của người thường chứa 10-15mg sắt, nhưng chỉ khoảng 10% là được hấp thụ vào cơ thể. Đối với trường hợp cơ thể cần tăng nhu cầu hấp thụ sắt hoặc phụ nữ mang thai, cơ thể sẽ tăng hấp thu khoảng 20~30% lượng sắt trên.

3.1 Sự hấp thu sắt:

- Sắt khi vào cơ thể sẽ được hấp thu ở dạ dày đầu tiên, nhưng diễn ra nhiều nhất ở hoành tá tràng và ít hơn ở đoạn đầu ruột non.
- Trong cơ thể, Pepsin sẽ tách sắt ra khỏi những hợp chất chất hữu cơ và gắn với acid amin, đường.
- Để được hấp thu sắt sẽ được chuyển từ dạng Ferric (Fe3+) sang dạng Ferrous (Fe2+) nhờ vào Acid Clohydric (Hcl).
- Sắt sẽ được hấp thu vào máu tĩnh mạch cửa, để kiểm soát quá trình cơ thể sẽ dựa vào hai yếu tố:

  • Nhu cầu sắt của cơ thể.

  • Lượng sắt đang dự trữ trong cơ thể.

- Nếu cơ thể đang thiếu hụt, một lượng lớn sắt sẽ được hấp thu vào tế bào niêm mạc ruột và vào máu, cuối cùng là về tĩnh mạch cửa.
- Nếu cơ thể đang quá tải, lượng sắt có trong huyết tương tăng lên và transferrin bão hòa, do đó sắt được vận chuyển đến những mô như: tim, gan, tuyến nội tiết làm xuất hiện dấu hiệu ứ đọng sắt. Khi đó, lượng sắt được hấp thu tại niêm mạc ruột sẽ giảm. Các phân tử sắt thừa sẽ kết hợp với apoferritin để tạo ra ferritin trong bào tương tế bào niêm mạc ruột, sau đó ferritin sẽ được đào thải vào lòng ruột khi biểu mô ruột bong ra.
 

Những yếu tố làm tăng khả năng hấp thu Sắt

Những yếu tố làm giảm khả năng hấp thu Sắt    

Sắt dưới dạng ferrous (Fe2+)

Sắt dưới dạng ferric (Fe3+)

Sắt vô cơ    

Sắt hữu cơ

Môi trường acid: Hcl, vitamin C    

Môi trường kiềm

Các yếu tố hòa tan như Acid Amin

Các yếu tố gây kết tủa như Phitat, phosphat

Thiếu sắt trong cơ thể

Thừa sắt

Tăng tổng hợp hồng cầu

Giảm tổng hợp hồng cầu

Tăng nhu cầu sử dụng sắt, phụ nữ có thai

Nhiễm khuẩn, viêm mạn tính

Hemochromatosis: thừa sắt, ứ đọng sắt trong mô

Sử dụng những thuốc thải sắt.

3.2 Vận chuyển sắt:

- Sắt được vận chuyển khắp cơ thể nhờ vào transferrin.
- Transferrin sẽ lấy và vận chuyển sắt từ những đại thực bào của hệ liên võng nội mô và từ việc hấp thu sắt qua đường tiêu hóa. Sau đó, những nguyên hồng cầu cũng lấy sắt để tham gia tổng hợp hemoglobin từ transferrin.

3.3 Chuyển hóa sắt: 

- Khi hồng cầu chết, sắt từ hemoglobin sẽ được đại thực bào giữ lại với lưu lượng 20mg/ngày. Còn được gọi là sắt nội sinh (1800mg - C), còn sắt ngoại sinh từ nguồn thức ăn (1~2mg/24h - A) tương ứng với lượng sắt mất đi đào thải (1~2mg/24h), Sắt tích hợp với tiền hồng cầu trong tủy xương (300mg - B)
- Sắt được dự trữ trong gan và đại thực bào của hệ thống lưới nội mô (RES), Transferrin sau đó lấy sắt ở đại thực bào để vận chuyển đến tủy xương nhằm mục đích cung cấp cho những nguyên hồng cầu để tổng hợp lại hemoglobin mới.

so-do-chuyen-hoa-sat-trong-co-the

- Quá trình chuyển hóa sắt diễn ra mỗi ngày rất quan trọng đối với cơ thể, lượng sắt mất đi được bù lại qua lượng thức ăn được tiêu hóa. Nếu có sự rối loạn chuyển hóa sắt sẽ gây ra những bệnh lý nghiêm trọng.

3.4 Cân bằng sắt trong cơ thể:

- Tổng lượng sắt trong cơ thể được điều chỉnh bằng việc hấp thụ, còn khi sắt bị mất đi do: đào thải, sự bong tróc của tế bào da và niêm mạc, do mất máu.
- Hepcidin (chất kháng sinh) giống như Peptide do gan tiết ra làm giảm lượng sắt trong huyết tương, vì vậy việc tổng hợp Hepcidin làm giảm nồng độ sắt trong huyết tương.
- Cơ chế cân bằng sắt do điều hòa tổng hợp Hepcidin:
Các điều kiện sinh lý và bệnh lý dẫn đến việc điều hòa sự tổng hợp của hepcidin:

  • Tình trạng sắt trong cơ thể (iron status)
  • Tình trang thiếu oxy (oxygen tension)
  • Nhu cầu sắt của tiền hồng cầu (erythropoiesis)
  • Tình trạng viêm nhiễm của cơ thể.
dieu-hoa-tong-hop-hepcidin

- Khi cơ thể thiếu sắt, thiếu oxy, thiếu máu, tăng hoạt động của tế bào tiền hồng cầu đòi hỏi cần tăng lưu thông sắt trong tuần hoàn, lúc này gan sẽ giảm STH Hepcidin đồng thời phóng thích sắt dự trữ, tăng lượng hấp thu sắt từ thức ăn cho cơ thể.
- Trong trường hợp cơ thể thừa sắt, do viêm nhiễm, gan sẽ tăng STH Hepcidin làm giảm nồng độ sắt trong huyết tương, đồng thời tăng thu gom sắt của hệ liên võng nội mô.

Cơ chế điều hòa STH Hepcidin trong tế bào gan:
- Tình trạng sắt trong cơ thể tăng dẫn dến STH Hepcidin tăng thông qua 2 quá trình: BMP-6 (Bone morphogenetic protein 6) làm tăng sắt lưu thông (ferri-transferrin) và dự trữ sắt tế bào:

  • Tín hiệu ferri-transferrin hoạt động thông qua transferrin receptors 1 và 2, được điều hòa bởi hemochromatosis protein HFE.
  • Protein BMP-6 hoạt động thông qua thụ thể tiếp nhận nó và được điều hòa bởi HJV (BMP core-receptor hemojuvelin) neogein.

- Tình trạng thiếu oxy dẫn đến giảm STH Hepcidin bằng cách tăng phiên mã 2 gene: Matriptase-2furin (loại gene chịu trách nhiệm cho Các yếu tố gây thiếu oxy-hypoxia inducible factor):

  • Matriptase-2 cắt HJV ra khỏi bề mặt tế bào, không cho nó thực hiện vai trò core-receptor.

  • Furin cắt HJV để tạo dạng hòa tan của BMP-6 (BMP-6 decoy: Mồi nhử)

- Viêm nhiễm làm tăng STH Hepcidin thông qua: IL-6 (Cytokine interleukin) kích hoạt con đường Jak-Stat.

3.5 Điều hòa sắt trong tế bào:

Một số Protein liên quan đến hấp thu sắt, dự trữ và phóng thích sắt từ tế bào được điều hòa biểu hiện ở mức độ phiên mã và dịch mã, và phụ thuộc vào:

  • Nhu cầu sắt của tế bào

  • Hệ thống điều hòa biểu hiện gene sau phiên mã (IRP/IRE: FE responsive protein / FE regulatory element)

  • Trong tế bào hệ thống điều hòa IRP-1 IRP-2 tương tác với IRE trên mRNA và ảnh hưởng quá trình STH protein.

Cơ chế điều hòa sắt trong tế bào qua hệ thống IRP/IRE:

  • Khi Fe2+ nội bào cao: IRP ở dạng bất hoạt và ngược lại.

  • Khi Fe2+ nội bào thấp: IRP bám vào IRE gây ức chế mRNA STH Protein (ferritin và ferroportin), hoặc làm tăng độ bền của mRNA (TfR1-transferrin receptor 1 DTM1-divalent metal transporter, Protein nhập bào Fe2+)

Kết quả làm tăng Fe2+ đi vào tế bào, giảm Fe2+ dự trữ trong ferratin và giảm Fe2+ ra khỏi tế bào.

Các Protein tham gia điều hòa cân bằng sắt trong cơ thể và STH Hem:

  • ALAS-2 (ð-Aminolevulinic acid synthase)

  • BMP (Bone morphogenetic protein)

  • CP (Ceruloplasmin)

  • DCytB (Duodenal cytochrome B)

  • DMT1 (Divalent metal transporter)

  • Erfe (Erythroferrone)

  • FECH (Ferrochelatase)

  • GLRX5 (Glutaredoxin-5)

  • HCP (Heme carrier protein)

  • HJV (Hemojuvelin)

  • MHB (Hydroxymethylbilane)

  • PPIX (Protoporhyrin IX)

  • TfR1 (Transferrin receptor 1)

  • UROS (Uroporhyrinogen III Synthase)

4. Các giai đoạn phát triển của bệnh thiếu máu sắt IDA:

  • Cạn kiệt sắt dự trữ, nhưng người bệnh chưa thiếu máu, có một số triệu chứng của nguyên nhân gây thiếu sắt.

  • Giảm vận chuyển sắt, chưa có triệu chứng thiếu máu, tuy nhiên có triệu chứng thiếu sắt như mất tập trung, hay mệt mỏi (tạo hồng cầu thiếu sắt)

  • Thiếu máu do thiếu sắt, có triệu chứng.

Nghiên cứu cũng chứng minh được béo phì có liên quan đến thiếu máu sắt do thiếu Hepcidin (viêm nhiễm) hoặc do Hepcidin chất lượng kém. Giảm hấp thu sắt từ thức ăn và giảm phóng thích sắt từ hệ thống dự trữ liên võng nội mô.

II. Các xét nghiệm thông thường và chuyên sâu về tình trạng sắt trong cơ thể:

1. Các xét nghiệm về sắt gồm:

  • Sắt huyết thanh: là xét nghiệm phản ánh mức độ sắt trong tuần hoàn máu.

  • Khả năng gắn sắt toàn phần (TIBC): là xét nghiệm đo tất cả các protein trong máu có khả năng gắn với sắt, kể cả transferrin

  • Khả năng gắn sắt không bão hòa (UIBC): là xét nghiệm đo phần transferrin chưa được bão hòa với sắt. UIBC cũng phản ánh mức độ transferrin.

  • Sự bảo hòa transferrin: là xét nghiệm phản ánh tỷ lệ phần trăm của transferrin đã được bão hòa với sắt.

  • Ferritin huyết thanh: ferritin là một protein dự trữ sắt chính trong tế bào, phản ánh lượng sắt được dự trữ trong cơ thể.

  • Các xét nghiệm khác có liên quan đến chuyển hóa sắt trong cơ thể: kẽm protoporphyrin, tổng phân tích tế bào máu...

Lưu ý: các xét nghiệm về sắt huyết thanh cần được đo trong điều kiện nhịn đói ít nhất 12 tiếng.

​2. Những xét nghiệm về thiếu máu sắt IDA:

  • Huyết đồ: xét nghiệm các chỉ số về hồng cầu (RBC, Hb, HTC, MCV, MCH, MCHC, RDW)

  • Tế bào máu: Phết máu ngoại vi, đánh giá dự trữ sắt trong tủy xương (TC Vàng) (Kỹ thuật nhuộm tủy với Perls' Prussian Blue cho phép quan sát sắt Ferric (Fe3+)

  • Xét nghiệm sinh hóa: Sắt HT, ferritin/HT, transferrin, TIBC, UIBC, hệ số bão hòa transferrin, Phần trăm tế bào hồng cầu nhược sắc và tế bào liên võng nội mô chứa Hb, Zin Protoporphyrin (ZnPP), nồng độ thụ thể transferrin HT (sTfR), Hepcidin.

  • Xét nghiệm Gen HFE: nhiễm sắc tố sắt mô (hemochromatosis) là một bệnh di truyền, được tìm thấy chủ yếu ở người da trắng khiến cơ thể hấp thu quá nhiều sắt. Bệnh do bất thường về di truyền ở một gen đặc biệt là HFE (Làm tăng hấp thụ sắt ở ruột). Bệnh có thể gây ra tổn thương dẫn đến mất chức năng của cơ quan.​

Những xét nghiệm về sắt thường được chỉ định cùng với nhau và kết quả của mỗi xét nghiệm có thể giúp bác sĩ xác định nguyên nhân của tình trạng thiếu hoặc quá tải sắt.

3. Chỉ định xét nghiệm chuyển hóa sắt:

Một hoặc nhiều xét nghiệm về chuyển hóa sắt có thể được chỉ định khi kết quả của tổng phân tích tế bào máu có bất thường.

  • Xét nghiệm Ferritin, độ bão hòa transferrin, TIBC/UIBC: Có thể được chỉ định khi bác sĩ nghi ngờ một bệnh nhân có thể gặp tình trạng quá tải sắt mạn tính.

  • Xét nghiệm đột biến gen HFE: chẩn đoán xác định bệnh hemochromatosis di truyền và người có tiền sử gia đình từng mắc bệnh.

  • Xét nghiệm sắt huyết thanh, TIBC, Ferritin: có thể được chỉ định khi một người có triệu chứng quả tải hoặc ngộ độc sắt như:
    -Đau khớp.
    -Mệt mỏi, Suy nhược cơ thể.
    -Thiếu năng lượng.
    -Đau bụng, mất ham muốn tình dục.
    -Có vấn đề về tim mạch.

4. Giá trị tham chiếu của các xét nghiệm:

  • Sắt huyết thanh: Mức độ bình thường ở Nam giới là 55-160 µg/dL, ở Nữ giới là 40-155 µg/dL

  • Transferrin: Mức độ bình thường ở người khỏe mạnh là 204-360 µg/dL

  • Transferrin receptors (TfR): Giá trị tham chiếu của TfR ở Nam giới là 2,2-5 µg/dL, ở Nữ giới là 1,9-4,4 µg/dL

  • TIBC: Mức độ huyết thanh TIBC ở người khỏe mạnh là 255-450 µg/dL

  • UIBC: Mức độ huyết thanh UIBC ở Nam giới là 12-43 µmol/dL, ở Nữ giới là 13-56 µmol/dL (theo Abbott Diagnostics)

  • Độ bão hòa Transferrin: Ở người lớn là 20-50%, ở trẻ em là >16%

  • Ferritin: Mức độ huyết thanh Ferrritin bình thường ở Nam giới là 23-336 ng/mL và ở Nữ giới là 11-306 ng/mL

III. Ý Nghĩa lâm sàng các xét nghiệm chuyển hóa sắt:

1. Thiếu máu sắt (Iron deficiency anemia):

- Giai đoạn đầu, thiếu hụt sắt nhẹ, suy giảm sắt dự trữ:
Sắt huyết thanh, độ bão hòa transferrin, ferritin GIẢM; TfR, transferrin, TIBC/UICB TĂNG:

  • Sự có mặt của sắt đang duy trì chức năng bình thường nhưng không có sự thay thế, dự trữ đầy đủ.

  • Mức độ sắt trong huyết thanh giai đoạn này có thể bình thường, nhưng mức ferritin rất thấp.

- Khi sự thiếu hụt sắt vẫn tiếp tục, tất cả sắt dự trữ được sử dụng:
Mức độ sắt trong huyết thanh GIẢM, độ bão hòa transferrin <20%, transferrin và TIBC TĂNG:
  • Số lượng hồng cầu được sản xuất ít hơn.

  • Thể tích hồng cầu nhỏ hơn do ít hemoglobin dẫn đến thiếu máu do thiếu sắt.

2. Quá tải sắt (Iron overload):

- Trong quá tải sắt, thường gặp bệnh nhiễm sắc tố sắt mô (hemochromatosis):
Sắt huyết thanh, độ bão hòa transferrin, ferritin TĂNG, Transferrin, TIBC/UIBC GIẢM, TfR giảm hoặc bình thường.
Người mang 2 đột  biến di truyền trên gene HFE phần lớn không có biểu hiện triệu chứng, số ít có các triệu chứng như: đau khớp, đau bụng, suy nhược cơ thể ở tuổi từ 30 đến 40.
Sự quá tải sắt cũng xảy ra ở những người bị chứng nhiễm hemosiderin, người được truyền  máu nhiều lần, người bị thiếu máu hồng cầu liềm, mắc bệnh Thalassemia hoặc bị các dạng khác của thiếu máu, người bị gan mạn tính do rượu bia.

3. Thiếu máu trong bệnh mạn tính (Anemia of Chronic disease):

Sắt huyết thanh, Transferrin, TIBC, độ bão hòa transferrin GIẢM, UIBC, Ferritin, TfR GIẢM hoặc Bình thường

4. Thiếu máu do tan huyết (Hemolytic anemia):

Sắt huyết thanh, độ bão hòa transferrin, ferritin, TfR TĂNG, Transferrin, TIBC/UIBC GIẢM hoặc Bình thường

5. Thiếu máu nguyên hồng cầu (Sideroblastic anemia):

Sắt huyết thanh TĂNG hoặc Bình thường
Transferrin, TIBC/UIBC GIẢM hoặc Bình thường
Độ bão hòa transferrin, ferritin TĂNG

6. Thiếu máu hồng cầu khổng lồ:

Sắt huyết thanh, độ bão hòa transferrin, ferritin TĂNG, Transferrin, TIBC/UIBC GIẢM

7. Rối loạn chuyển hóa Porphyrin (Porphyria cutaea tarda-PTC):

Là một nhóm các rối loạn do mắc phải (80%) hoặc do di truyền (20%) xảy ra do thiếu hụt enzyme tổng hợp Hemuroporphyronogen decarboxylase (UROD) có liên quan đến chủng tộc và vùng địa lý.
Trong rối loạn PTC: Sắt huyết thanh, Độ bão hòa transferrin, ferritin TĂNG, Transferrin, TIBC/UIBC GIẢM.

 8. Quá tải sắt trong Thalassemia:

Sắt huyết thanh, độ bão hòa transferrin, ferritin, TfR TĂNG, Transferrin, TIBC/UIBC GIẢM

 9. Ngộ độc sắt:

Là một trường hợp quá tải sắt, xảy ra khi một liều lượng lớn sắt được đưa vào cơ thể 1 lúc hoặc trong 1 thời gian dài, thường xảy ra ở trẻ em và có thể dẫn đến tử vong.
Sắt huyết thanh, ferritin, TĂNG, Transferrin, TIBC/UIBC GIẢM, độ bão hòa transferrin Bình thường, TfR GIẢM hoặc Bình thường

Tin liên quan

Chúng tôi trên Facebook

Tin mới

ƯU ĐÃI CHƯƠNG TRÌNH TẦM SOÁT SỨC KHỎE CỘNG ĐỒNG

Sức khỏe là vốn quý của con người, nhưng chúng ta lại cho rằng mình còn trẻ, sức khỏe còn dồi dào thì chưa cần phải lo lắng. Tầm soát sức khỏe định kỳ và kịp thời điều chỉnh lối sống sẽ giúp ta theo dõi ...

SỐ CA ĐỘT QUỴ LIÊN TỤC TĂNG, ĐỐI TƯỢNG NÀO DỄ BỊ ĐỘT QUỴ 'GHÉ THĂM'

Số ca bệnh đột quỵ tăng gấp 11 lần trong vòng 15 năm qua, theo số liệu ghi nhận tại Trung tâm đột quỵ Bệnh viện Nhân dân 115.

TIN LỜI QUẢNG CÁO "NHÀ TÔI BA ĐỜI", NHIỀU NGƯỜI SUY GAN, THẬN

Trung bình một tháng, Bệnh viện Bệnh Nhiệt đới trung ương tiếp nhận khoảng 20 ca bệnh nhập viện vì tự ý sử dụng các loại thuốc nam không rõ nguồn gốc, được quảng cáo tràn lan trên mạng xã hội.

GÓC NHÌN: ĐƯỜNG BIÊN Y HỌC

Khoa học là liên tục đặt ra câu hỏi và đi tìm câu trả lời. Khoa học Y học cũng không ngoài quy luật này. Các nhà khoa học, bác sĩ luôn không ngừng tìm hiểu những vùng chưa sáng tỏ, nghiên cứu cái mới để ...

PHỤ NỮ NGÀNH Y - NỖ LỰC, CỐNG HIẾN VÀ TẬN TỤY

Chị em phụ nữ ngành Y tế chiếm hơn 63% trên tổng nhân sự ngành chịu nhiều áp lực về tâm lý phải trực đêm, thay đổi sinh lý và thói quen sinh hoạt gia đình

LIFE LAB XIN CHÚC MỪNG NGÀY THẦY THUỐC VIỆT NAM 27-02

Y đức là phẩm chất tốt đẹp nhất của đội ngũ y bác sỹ, những người thực hiện công tác y tế, được biểu hiện ở việc đặt tinh thần trách nhiệm cao nhất, luôn sẵn sàng và tận tụy phục vụ, hết lòng thương ...